Coagulación sanguínea: gráfica del proceso, factores y trastornos

28/08/2017

Valoración: 4.26 (6103 votos)

La coagulación sanguínea es un proceso complejo y vital que permite detener el sangrado tras una lesión. Este mecanismo implica una cascada de reacciones enzimáticas que culminan en la formación de un coágulo de fibrina, sellando la herida y previniendo la pérdida de sangre. A continuación, se detalla el proceso, sus factores, los trastornos asociados y la duración del proceso.

Índice
  1. El Proceso de Coagulación Sanguínea
    1. Fase de Activación Plaquetaria y Vasoconstricción:
    2. Fase de Coagulación:
    3. Fase de Fibrinolisis:
  2. Los 12 Factores de Coagulación
  3. Trastornos de la Coagulación
  4. Tiempo de Coagulación
  5. Conclusión

El Proceso de Coagulación Sanguínea

El proceso de coagulación se puede dividir en tres etapas principales:

Fase de Activación Plaquetaria y Vasoconstricción:

Cuando se produce una lesión vascular, se exponen las fibras de colágeno subendoteliales. Esto desencadena una serie de eventos:

  • Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se adhieren al colágeno, activandose y liberando el factor de von Willebrand (FvW).
  • Activación plaquetaria: La activación de las plaquetas lleva a la liberación de ADP, tromboxano A2 y otras sustancias que promueven la agregación plaquetaria.
  • Agregación plaquetaria: Las plaquetas se unen unas a otras, formando un tapón hemostático primario, que es inestable pero detiene el sangrado de manera inicial.
  • Vasoconstricción: Los vasos sanguíneos se contraen para reducir el flujo de sangre a la zona lesionada.

Fase de Coagulación:

Esta fase implica la activación de una cascada de factores de coagulación, que interactúan entre sí en una serie de reacciones enzimáticas. Existen dos vías principales que convergen en una vía común:

  • Vía intrínseca: Se inicia con la activación del factor XII (factor de Hageman) al entrar en contacto con una superficie cargada negativamente como el colágeno. Esta vía es más lenta que la extrínseca.
  • Vía extrínseca: Se inicia con la liberación del factor tisular (FT o factor III) desde las células dañadas, el cual junto con el Factor VII activa al factor X.
  • Vía común: Ambas vías convergen en la activación del factor X, que transforma la protrombina (factor II) en trombina (factor IIa).
  • Trombina: La trombina es una enzima clave que convierte el fibrinógeno (factor I) en fibrina.
  • Formación del coágulo: Las moléculas de fibrina polimerizan formando una red insoluble que atrapa las células sanguíneas y forma el coágulo de fibrina, un tapón hemostático secundario estable.

Fase de Fibrinolisis:

Una vez que la lesión se ha reparado, el coágulo debe ser eliminado. Esto se realiza mediante la fibrinolisis, un proceso que implica la degradación de la fibrina por la plasmina.

  • Activación del plasminógeno: El plasminógeno se activa para convertirse en plasmina, una enzima proteolítica que degrada la fibrina.
  • Degradación del coágulo: La plasmina disuelve el coágulo, permitiendo la reparación del tejido y la restauración del flujo sanguíneo normal.

Los 12 Factores de Coagulación

Los factores de la coagulación son proteínas plasmáticas esenciales para el proceso de coagulación. Su deficiencia o disfunción puede causar trastornos hemorrágicos.

Factor Nombre Vía Características Inhibidores
I Fibrinógeno Común Proteína soluble del plasma
II Protrombina Común Proteína plasmática Heparina, Warfarina
III Factor Tisular Extrínseca Liberado por células dañadas
IV Calcio (Ca 2+ ) Todas Cofactor esencial
V Proacelerina Común Proteína plasmática Proteína C activada, proteína S
VII Proconvertina Extrínseca Proteína plasmática Warfarina
VIII Factor VIII Intrínseca Factor de Von Willebrand Proteína C activada, proteína S
IX Factor IX Intrínseca Antihemofílico B Antitrombina, Warfarina
X Factor X Común Factor de Stuart-Power Antitrombina, warfarina, heparina
XI Factor XI Intrínseca Factor antecedente tromboplastínico Antitrombina
XII Factor XII Intrínseca Factor de Hageman
XIII Factor XIII Común Factor estabilizador de la fibrina

Trastornos de la Coagulación

Los trastornos de la coagulación pueden ser hereditarios o adquiridos, y se caracterizan por un sangrado excesivo o la formación de coágulos sanguíneos inapropiados. Algunos ejemplos incluyen:

  • Hemofilia A: Deficiencia del factor VIII.
  • Hemofilia B: Deficiencia del factor IX.
  • Enfermedad de Von Willebrand: Afecta la función del factor de Von Willebrand.
  • Trombofilia: Predisposición a la formación de coágulos sanguíneos.

Los síntomas de los trastornos de la coagulación pueden variar, pero a menudo incluyen sangrado excesivo después de una lesión o cirugía, hematomas espontáneos, sangrado nasal frecuente, y sangrado en las encías.

Tiempo de Coagulación

El tiempo de coagulación se refiere al tiempo que tarda la sangre en coagularse. Existen diferentes pruebas para evaluar diferentes aspectos del proceso de coagulación. El tiempo de protrombina (TP) y el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa) son dos pruebas comúnmente usadas.

El tiempo de coagulación puede verse afectado por diversos factores, incluyendo medicamentos anticoagulantes, enfermedades hepáticas, deficiencias vitamínicas, y otros trastornos.

Conclusión

La coagulación sanguínea es un proceso fundamental para la hemostasia. Comprender este proceso, sus factores y los trastornos asociados es crucial para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades hemorrágicas y trombóticas.

Subir